Ortopedi > Osteoporos

Osteoporos

Översikt

Definitioner

Epidemiologi

Etiologi

Patofysiologi

Benfysiologi

  • Skelettet är uppbyggt av kortikalt och trabekulärt ben
  • Benstyrkan är beroende av benmassan, dess kvalitet (t.ex. kortikal tjocklek och trebekulär arkitektur) samt storlek (män har generellt sett större benstorlek)
  • Peak bone mass - Den tidpunkt då benmassan är som störst. Peak bone mass nås i 20-30 årsåldern och därefter minskar benmassan successivt genom hela livet (osteoporos är vanligast bland äldre).

Benremodellering

  • Skelettet remodelleras under hela livstiden genom ett komplext samspel mellan bennedbrytande osteoklaster och benuppbyggande osteoblaster. En obalans mellan bennedbrytning och benuppyggnad är en viktig orsak till osteoporos.
  • RANK - Receptor på osteoklasternas yta, aktivering stimulerar cellproliferation och ökar osteoklasternas aktivitet → Ökad bennedbrytning.
  • RANKL (RANK ligand protein) - Cytokin som uttrycks av osteoblaster, RANKL ger en ökad bennedbrytning genom att aktivera RANK.
  • Osteoklastinhibering
    • OPG är ett protein som bildas av osteoblaster för att hämma osteoklastaktiviteten. OPG blockerar RANK från att binda till RANKL.
    • Calcitonin - Binder och inaktiverar osteoklaster
    • Bisfosfonater - Inhiberar och orsakar apoptos av osteklasterna
    • Östrogen inhiberar osteoklasterna - Vid östrogenbrist minskas således inhiberingen vilket leder till en ökad risk för osteoporos.
    • IL-10 och IFN-gamma (RANKL antagonist)
  • Osteoklastaktivering
    • ​​​Långvarigt höga PTH-nivåer -
      • En konstant förhöjd nivå av cirkulerande PTH leder till att osteoblaster uttrycker RANKL på sina ytor och detta leder till ökad osteoklastaktivitet.
      • Intermittent förhöjda nivåer leder paradoxalt nog till att samma målcell, osteoblasten, i stället för att befrämja resorption blir anabol och producerar nytt ben.[1]
    • IL-1 och IL-6 (ökar vid t.ex. myelom)
  • Man brukar säga att hela skelettet byts ut ungefär vart 20:e år

Video som förklarar osteoklaster, osteoblaster och benremodellering (6:03 min)

Viktiga faktorer som påverkar benomsättningen

  • Östrogenbrist - Låg östrogennivå leder till ökat antal osteoklaster (ökad bennedbrytning) och minskad osteoblastaktivitet (minskad benuppbyggnad)
  • Glukokortikoider - Kortison påverkar osteoklasterna men har de har framförallt en direkt negativt inverkan på osteoblasterna
  • Ålder - Vid stigande ålder klarar inte kroppen att upprätthålla tillräckligt hög osteoblastaktivitet
  • Kalcium, D-vitamin och PTH - Minskade kalciumnivåer → Ökat PTH → Ökad bennedbrytning
Skelettet omsätts ständigt genom att det bryts ned av osteoklasterna och byggs upp igen av osteoblasterna. Vid osteoporos är det en obalans så att mer ben reabsorberas än vad som byggs upp!

Fördjupning se → Benvävnadens omsättning - Tema osteoporos (läkartidningen, 2006)

Riskfaktorer

Symptom och kliniska fynd

Diagnostik

Indikation för osteoporosbehandling

Indikation för behandling med calcium och D-vitamin

Behandling

Komplikationer

Uppföljning

Detta är ett avsnitt ur Hypocampus läs mer...

Klicka här för mer info...

Generated: 2019-10-26 03:54:12 Uri: Kirurgi/Ortopedi/Osteoporos_/Osteoporos Filename: Patofysiologi.html ChapterId: 1246 SectionId: ChapterGroupId: 2523